マウスに肺内皮細胞を注射すると、肺気腫の症状を逆転させることができます

by REVOLUSYNAPSE
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ニューヨークのWeillCornellMedicineとNewYork-Presbyterianの研究者は、肺内皮細胞(肺の血管壁を裏打ちする細胞)をマウスに注射すると、肺気腫の症状を逆転させることができることを発見しました。 研究は、7月21日に公開されます 実験医学ジャーナル ((JEM)、慢性閉塞性肺疾患(COPD)の新しい治療法につながる可能性があります。これは、喫煙に関連する炎症性肺疾患であり、世界で3番目に多い死因であると考えられています。

肺気腫はCOPDの特徴の1つであり、肺内の小さな気嚢または肺胞が徐々に破壊され、呼吸困難を引き起こし、最終的には呼吸不全を引き起こします。 肺胞の喪失は、血管壁を形成する内皮細胞の変化を示す可能性のある肺血管のリモデリングを伴います。 通常の状況下では、内皮細胞は周囲の組織が自身を維持および修復するのを助ける分子を分泌しますが、機能不全の内皮細胞は組織線維症や癌を含むさまざまな病気を引き起こす可能性があります。

「しかし、内皮機能障害がCOPDの病態生理を促進するのか、それとも単に肺胞表面積の損傷の結果であるのかは明らかではありません」と、Weill CornellMedicineのStephenand Suzanne Weiss Deanであり、新着 JEM 調査。

Choiらは、COPD患者の肺、および肺気腫が誘発された実験用マウスで、健康な内皮細胞のさまざまなマーカーが減少していることを発見しました。 実際、肺気腫のマウスの肺内皮細胞では、炎症、細胞死、血管リモデリングを促進する遺伝子など、多数の遺伝子が内皮機能障害に関連していた。

これらの特徴を利用して、肺気腫の発症を促進する可能性のある機能不全の可能性のある状態を示しました。 これは、正常な肺内皮細胞の静脈内送達または異常な内皮細胞シグナル伝達の逆転のいずれかによって、健康な血管系を再確立することにより、損傷した肺組織の修復と再生を促進できることを示している可能性があります。

Shahin Rafii博士、共同主執筆者、再生医療部門の責任者、Ansary幹細胞研究所の所長、およびWeill CornellMedicineの遺伝医学のArthurB.Belfer教授

注目すべきことに、健康な肺内皮細胞をマウスに注射すると、肺気腫に関連する肺胞破壊が減少し、肺機能が回復しました。 他の細胞タイプ-;他の組織からの内皮細胞でさえ-;有益な効果をもたらすことができませんでした。

その後、崔らはロイシンリッチアルファ-2-の役割を調査した。糖タンパク質-1(LRG1)は、糖尿病性腎症およびさまざまな形態の癌に関連する細胞シグナル伝達タンパク質であり、COPD患者の肺内皮細胞で上昇していることが研究者によって発見されました。 内皮細胞からLRG1を除去することで、肺気腫に関連する組織破壊からマウスを保護した、と研究者らは発見した。

「まとめると、私たちのデータは、COPD /肺気腫の​​病因を媒介する内皮細胞機能の重要な役割を強く示唆しています」とWeillCornellMedicineの医学のインストラクターである共同筆頭著者のDr.AlexandraRacanelliは述べています。 「したがって、健康な肺内皮細胞を投与すること、および/またはLRG1経路を阻害することによって内皮細胞生物学を標的にすることは、進行したCOPDまたは肺気腫の患者の治療のための計り知れない可能性の戦略を表すかもしれません。」

自治医科大学の久田修博士は共同筆頭著者です。 チェ博士は、一酸化炭素の治療用途を開発しているプロテリスの共同設立者であり、株主です。 崔博士は、COの使用特許とCOPDの特許も持っています。 Rafii博士は、Angiocrine Bioscienceの創設者であり、無給のコンサルタントです。

ソース:

ジャーナルリファレンス:

久田聡、 etal。 (2021)肺内皮細胞の回復による肺気腫の逆転。 実験医学ジャーナル doi.org/10.1084/jem.20200938



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